Обе публикации появились на страницах журнале Nature.

Представление о «молекуле памяти» основано на опытах, в ходе которых ученым удавалось стереть воспоминания крыс, временно заблокировав работу PKM-ζ при помощи специального пептида-ингибитора ZIP (zeta inhibitory peptide).

Инъекция этого пептида в разные области мозга, проведенная непосредственно перед стимулом-напоминанием, приводила к исчезновению у животных ранее выработанного условного рефлекса.

Авторы двух новых статей обратили внимание на то, что все многочисленные публикации, в которых исследуется роль PKM-ζ, проводились с использованием именно ингибитора ZIP. Ученые решили воспроизвести тот же эффект не прибегая к помощи пептида, а удалив из генома животных ген самой PKM-ζ.

Оказалось, что удаление «гена памяти» совершенно не влияло на запоминание новой информации у трансгенных мышей. Такой эффект можно было бы объяснить компенсацией — тем, что роль PKM-ζ в ходе развития взял какой-то другой белок. Однако, точно такое же отсутствие влияния на память наблюдалось и у тех мышей, у которых ген вырезался из генома уже во взрослом возрасте, когда полная компенсация практически невозможна.

Ингибитор ZIP оказывал на память трансгенных мышей точно такое же действие, как и на память контрольных животных. Таким образом, его эффект стирания воспоминаний оказался связан не с ингибированием PKM-ζ, как считалось ранее, а с действием на какие-то другие, еще не известные мишени.

Исследование памяти является одним из самых быстро развивающихся направлений нейробиологии. Основой памяти считается долговременная потенциация — повышение эффективности проведения импульса в определенных синапсах между нейронами. Ранее считалось, что за повышение эффективности синапсов отвечает именно PKM-ζ.