Когда пчела находит цветы, в которых много нектара, она возвращается в улей и сообщает товарищам, куда лететь. Примерно так же, по словам учёных из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США), поступают и иммунные Т-клетки, которые собираются вместе, чтобы поделиться друг с другом информацией о патогене. Т-клетки, разумеется, не танцуют, как пчёлы, но смысл у их общения такой же: насекомые «разговаривают», имея в виду сбор максимального количества пищи, а иммунные клетки координируют свои действия, чтобы как можно эффективнее отразить нападение бактерии или вируса.
Чтобы иммунная реакция началась, Т-клетки должны узнать чужеродную молекулу или фрагмент патогена. Исследователи, работавшие под руководством Мэтью Круммеля, обнаружили, что Т-клетки в лимфатических узлах, столкнувшись с чужаком, собираются в группы и остаются вместе в течение часов, а то и дней. Это время исследователи назвали критическим периодом дифференцировки. Очевидно, разные клетки сталкиваются с разными чертами патогена, например, кто-то может встретить один бактериальный белок, а кто-то — другой, и даже одна и та же молекула способна по-разному соприкасаться с чувствительными рецепторами Т-клеток. В итоге иммунитету просто необходимо собрать из кусочков мозаики целую картину, чтобы понять, с чем придётся бороться.
Эксперименты показали, что такое общение Т-клеток необходимо для долговременной иммунной памяти. Без неё всякая вакцина теряет смысл, ведь, к примеру, прививка от кори нужна именно для того, чтобы даже спустя годы иммунная система смогла распознать возбудителя заболевания. В опытах с мышами исследователи давали животным вакцину против листерии, но при этом у одних мышей была искусственно нарушена способность Т-клеток кучковаться. После прививки животных попробовали заразить настоящей листерией, и те мыши, у которых Т-клетки не общались, заболели так, как будто никакой вакцинации не было.
Результаты своих исследований учёные опубликовали в журнале Nature Immunology
Очевидно, эффективность любой вакцины можно повысить, если научиться стимулировать такое общение Т-клеток. С другой стороны, именно гиперобщительность иммунных клеток может стать причиной аутоиммунных болезней. Авторы работы полагают, что, например, диабет может возникать из-за того, что Т-клетки, среагировав на инсулин, после обмена информацией друг с другом начинают атаковать клетки поджелудочной железы. В этом случае, конечно, было бы выгоднее несколько снизить склонность иммунных клеток к общению.
Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Сан-Франциско.