Читать исследовательскую статью в журнале PLoS One в надежде найти там способ лечения или профилактики, впрочем, не стоит. Исследователи попытались выяснить то, какие сбои на клеточном уровне приводят к экземе и эта информация нужна в первую очередь фармакологам. Те, зная про то, что в основе патологического процесса кроется нарушение работы гена Ctip2, смогут подобрать новые лекарства — тем более что ученым удалось еще и проследить цепочку от самого гена до воспалительной реакции.
Подчеркнем, что Ctip2 не какой-то специальный «ген диатеза». Он содержит информацию о сборке белка, способного взаимодействовать с ДНК и менять активность многих других генов, так что Ctip2 типичный представитель семейства генов-регуляторов. Он работает в развивающемся мозге, а еще необходим для управления ростом и регенерации кожи — и вот как раз этой специальностью и заинтересовались специалисты университета Орегона.
Им удалось показать, что ген управляет синтезом жиров, без которых кожа получается сухая и ломкая. Кроме того, он подавляет активность гена TSLP, который, как было показано ранее, обычно в клетках кожи не синтезируется вовсе и начинает проявлять активность только при воспалении. Если Ctip по каким-то причинам перестал работать, то… сухость кожи, многочисленные микротрещинки и воспаление не заставляют себя ждать. Эти симптомы теперь можно рассматривать не как некое непонятное явление, а вполне закономерный результат сбоя сложнейшей внутриклеточной механики, причем сбоя вполне конкретного.
То, что предрасположенность к детским кожным болезням часто наследуются, тоже неудивительно, ведь гены как раз и кодируют всю наследственную информацию. Другое дело, что и говорить о полном раскрытии всех секретов детского диатеза тоже не стоит — ведь уровень активности Ctip2 снижается не сам по себе, а в ответ на разные внешние воздействия. Как именно это происходит, пока не очень понятно, так что работы врачам предстоит еще немало; сейчас важно то, что эта работа будет проводится не вслепую и не на основании поверхностных представлений. Современные методы исследований предполагают посик конкретных генов и молекул, ответственных за развитие воспалительной реакции или иного патологического процесса: в то время как раньше медикам приходилось подбирать лекарства фактически вслепую или на основе довольно ненадежных предположений.