Эта гипотеза получила достаточно веское доказательство в новом исследовании Пенсильванского университета, опубликованном в журнале Science.

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся разрушением клеток в особом отделе мозга — черной субстанции, в результате чего нарушается обмен дофамина — очень важного нейромедиатора. Также при прогрессии заболевания в сохранных клетках черной субстанции появляются тельца Леви — скопления видоизмененных белков.

Впервые идея о том, что болезнь Паркинсона распространяется от клетки к клетке, возникла в ходе исследований по пересадке стволовых нервных клеток в мозг человека, подверженного заболеванию. Через некоторое время в здоровой, пересаженной нервной ткани, также появлялись тельца Леви и она подвергалась деградации. Однако свет на то, как такое распространение происходит, не удавалось пролить долгое время.

В своем исследовании группа ученых под руководством Вирджинии Ли вводила в мозг мышей видоизмененный синтетический альфа-синуклеин: белок, который в своем обычном виде выполняет в мозге множество функций. В результате в мозге мышей развивалась и прогрессировала болезнь Паркинсона.

«Теперь мы знаем, что болезнь так может распространяться от клетки к клетке, но имеет ли это значение в развитии болезни в обычных условиях, пока остается загадкой» — комментирует Тим Гринамур, директор Питсбургского института нейродегенеративных заболеваний, который с исследованием не связан.

В случае, если удастся доказать, что процесс имеет место в развитии болезни Паркинсона в реальных условиях, это даст возможность разработать препарат, который будет связывать и выводить этот видоизмененный белок. Это сможет значительно повлиять на прогрессию болезни.