Учёные из Копенгагенского университета (Дания) нашли ген, который может стать хорошим помощником при химиотерапии. Известно, что химиотерапия, несмотря на свою распространённость, иногда не приводит к полному искоренению раковых клеток, и это не говоря о её побочных эффектах. Поэтому исследователи в попытках оптимизировать химиотерапию порой обращаются к внутренним ресурсам организма — ведь, пожалуй, и в самой клетке можно найти что-нибудь, что повысило бы эффективность противоракового препарата.

Датчане использовали довольно простой способ: с помощью синтетических микроРНК они выключали некоторые гены, которые, как считается, важны для раковой клетки, после чего смотрели, как клетка реагирует на химиотерапию. Так они вышли на ген FBH1, про который и рассказывают в журнале Nature Communications. Любопытно не совсем обычное действие гена: он не помогал клетке преодолеть терапию, а, наоборот, работал вместе с лекарствами, чтобы убить опухолевую клетку.

Чаще всего химиотерапевтические препараты направлены на то, чтобы необратимо повредить ДНК раковой клетки. Оказалось, что FBH1 усугубляет такие повреждения. Ген кодирует фермент из класса хеликаз, которые расплетают спираль ДНК, когда с ней нужно что-то сделать — снять копию, например, или залатать разрыв. Так вот, в присутствии лекарств эта хеликаза только способствует двуцепочечным разрывам в ДНК, делая невозможной репликацию и активируя апоптотические механизмы.

Соответственно, по активности этого гена можно предсказать, как опухоль будет реагировать на терапию: если он активен, прогноз будет хороший, если же ген функционирует плохо, химиотерапия может и не сработать. Впрочем, исследователи подчёркивают, что химиотерапия бывают разной, и всех её разновидностей они не проверяли. То есть если одни лекарства требуют для своей эффективной работы FBH1, то другие могут обойтись и без него. И это значит, что больному со слабоактивным FBH1 нужно просто подобрать такую схему лечения, которая не предполагает помощи со стороны этого гена.

Можно пойти и по другому пути: активировать сам ген, что повысит чувствительность опухоли к лекарствам. Но для этого нужно найти такой молекулярный переключатель, встроенный в клетку или же синтезированный искусственно, который позволял бы воздействовать на FBH1. Этим исследователи и собираются заняться в ближайшее время.

Подготовлено по материалам Копенгагенского университета