Результаты работы, проведенной группой исследователей под руководством Дэвида Рая (David Rye) из университета Эмори (Emory University), пишет Лента.

Состояние ненормальной, исключительной сонливости, которое человек испытывает более одного месяца, называется первичной гиперсомнией. Страдающий этим заболеванием пациент испытывает потребность проводить во сне больше времени, чем обычно, в том числе и днем.

«Треть наших пациентов страдают этим заболеванием, и все они молодые люди в возрасте 20-30 лет», — объяснил невролог Дэвид Рай, который взялся за исследование причин возникновения первичном гиперсомнии.

Рай и его коллеги исходили из того, что применяемые при лечении бессонницы препараты воздействуют на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК, соединения, снижающего возбудимость нейронов). Поэтому ученые предположили, что в головном мозге страдающих избыточной сонливостью пациентов вырабатывается некое вещество, увеличивающее активность рецепторов ГАМК.

Чтобы обнаружить это неизвестное соединение, исследователи взяли образцы спинномозговой жидкости у 32 пациентов с гиперсомнией. Образцы ликвора добровольцев были добавлены к культурам клеток, продуцирующих ГАМК-рецепторы. При активации рецепторов в клетках была бы обнаружена электрическая активность, однако этого не произошло.

Затем ученые смешали образцы спинномозговой жидкости с небольшим количеством гамма-аминомасляной кислоты. Добавление смеси к культурам клеток вызвало электрическую активность. Оказалось, что интенсивность реакции была примерно в два раза больше той, которую вызывает ГАМК. Это означало, что сама по себе спинномозговая жидкость пациентов напрямую не активирует ГАМК-рецепторы, но делает их в два раза чувствительней к гамма-аминомасляной кислоте. Аналогичный эффект вызывают бензодиазепины – психоактивные препараты, обладающие снотворным и седативным эффектом. В ходе дальнейших экспериментов было установлено, что присутствующее в головном мозге пациентов природное снотворное является белком.

Основываясь на результатах проведенного эксперимента, Рай и его коллеги провели пилотное исследование, участниками которого стали семь пациентов. Больные принимали препарат «Флумазенил», нейтрализующий действие бензодиазепина. В течение двух часов после введения лекарства уровень активности участников исследования был выше обычного и приближался к нормальному. Одна из пациенток в течение четырех лет принимала форму этого препарата, содержащую повышенное количество активного вещества. Медики отметили значительное улучшение состояния больной, которая в результате лечения смогла возобновить карьеру юриста.

Теперь Рэй и его коллеги планируют идентифицировать вещество, вырабатываемое мозгом пациентов с гиперсомнией, а также провести клинические испытания терапии «Флумазенилом» на большой группе участников.