Главная цель вируса СПИДа — так называемые Т-лимфоциты, несущие на мембране белок CD4 из группы кластеров дифференцировки. И почти все современные антиВИЧ-препараты направлены на подавление жизнедеятельности вируса в этих лимфоцитах. Однако это лишь часть его жизненного цикла. Вирус распространяется по организму с помощью других иммунных клеток, древовидных, кои как раз и разносят патоген по Т-лимфоцитам.

Древовидные клетки и должны контактировать с Т-лимфоцитами, чтобы передавать им информацию о чужеродных агентах или о раковых клетках. Если же древовидная клетка заражена вирусом, то при контакте она передаст Т-лимфоциту и его. Весной этого года учёные из Института исследований ВИЧ IrsiCaix (Испания) обнаружили у вируса поверхностные липиды-ганглиозиды. Древовидные клетки распознают эти ганглиозиды и втягивают вирус внутрь себя.

Но чтобы ганглиозиды сработали как ключ, на иммунной клетке должно быть что-то вроде замочной скважины. Эту роль берёт на себя белок Siglec-1, о котором исследователи пишут в интернет-издании PLoS Biology. Белки этого класса покрывают мембрану иммунных клеток, и один из них, Siglec-1 (или сиалоадгезин), узнаёт липиды на поверхности вируса.

Эксперименты показали, что чем больше на поверхности дендритных клеток Siglec-1, тем больше вирусных частиц проникает в клетку, и тем лучше они потом передаются Т-лимфоцитам. То есть вирус в виде Siglec-1 нашёл удобного проводника, который помогает ему распространиться по иммунной системе.
Если синтез этого белка в древовидных клетках подавить, то вирус перестанет проникать в клетки, и его распространение по Т-лимфоцитам прекратится. Так по крайней мере происходило в опытах на культуре клеток.

Если этот результат удастся воспроизвести в организме, это позволит запереть вирус в ограниченном числе клеток и тем самым замедлить развитие болезни.
Подготовлено по материалам Института исследований ВИЧ IrsiCaixa.