Исследование проведено консорциумом GIANT — эта аббревиатура, совпадающая со словом «гигант», обозначает «Генетическое исследование антрометрических показателей». Исследовательский консорциум объединил более 300 специалистов, которые провели больше сотни отдельных исследований на тему связи с генами наших базовых показателей — например, индекса массы тела.
«Мы знали из нашего опыта, — говорит Эрик Ингельссон, координатор исследования и профессор из университета Упсалы в Швеции, — что генетические факторы влияют на риск ожирения средней и большей степени. Но нам было неясно то, как те же самые гены, вызывающие тяжелые формы ожирения, связаны с небольшим превышением массы тела». Ученым пришлось проанализировать 2,8 миллиона вариантов генов и в итоге они заново переоткрыли ряд «генов ожирения», нашли четыре гена, вариации которых связаны с ростом и семь ранее неизвестных генов, отвечающих за повышенную массу тела.
«Это знание важно потому, что оно позволяет лучше понять биологические корни ожирения всех степеней. Наши данные говорят в пользу того, что самые тяжелые случаи обусловлены сочетанием разных повышающих риск ожирения генов, а отдельно генов тяжелого ожирения не существует. В будущем эта информация может привести к новым методам профилактики и лечения избыточного веса, одной из главных проблем, которая стоит перед медициной в наше время» — говорит Ингельссон. Безусловно, скептически настроенный читатель может сказать, что на фоне рака, болезни Альцгеймера или СПИД ожирение не столь уж серьезная проблема, однако избыточный вес характеризуется именно тем, что встречается повсеместно. И не только развитых странах, но и зачастую в тех же регионах, где отмечают недоедание — переход от сельской жизни к городской не проходит бесследно; в США при этом прослеживается четкая закономерность между уровнем дохода и лишними килограммами, самые бедные штаты страдают от ожирения больше, чем самые обеспеченные.
Гены, болезни, ожирение
В замечательной научно-популярной книге «Геном» Мэтта Ридли сказано, что «ген ожирения» или «ген (сюда подставить название болезни)» — абсолютно неверная формулировка. По нескольким причинам, первая из которых звучит так: гены не созданы для болезней. Каждый ген отвечает за синтез определенной молекулы РНК, которая либо активна сама по себе, либо кодирует молекулу белка — естественно, нужную клетке для какой-то вполне осмысленной цели. Когда ген мутирует, он может выйти из строя или резко потерять в эффективности — поэтому «геном ожирения» запросто окажется ген, который кодирует как раз один из тех белков, что ответственны за сжигание жировых запасов. Это не «ген ожирения», а как раз «ген сжигания жира», который попросту сломался… или даже не совсем «сломался».
Вторая причина, по которой не стоит говорить о «дефектных генах», заключается в относительности выгоды для организма. Есть, например, вариант нормального гена, который заставляет клетки крови иметь не нормальную, а серповидную форму. Серповидные эритроциты плохо переносят кислород и медики говорят о серповидноклеточной анемии — не угрожающей жизни, но требующий повышенного внимания как минимум со стороны педиатров. Это дефектный ген или нет? С точки зрения европейца — возможно, но вот естественный отбор в Африке рассужил иначе, носителей такого гена оказалось намного больше из-за того, что он же снижает риск заражения малярией. От малярии дети до появления лекарств умирали намного чаще, так что ген был не плохим, а хорошим. Есть гены устойчивости к чуме и даже к ВИЧ — но без чумы и ВИЧ они покажутся как минимум бесполезной модификацией. А еще естественный отбор никак не препятствовал старческим болезням вплоть до появления заботящихся о потомстве бабушек, так что с вульгарно-биологической точки зрения ген повышенного риска болезни Альцгеймера никак нельзя назвать плохим или хорошим — он никому не мешает, столько просто не живут в дикой природе.
Наша цивилизация настолько сильно поменяла условия жизни, что геном просто не успел (и, вероятно, не успеет) адаптироваться к новым требованиям. Незаурядные способности к абстрактному мышлению, связанные с рассеянностью — в XXI столетии эти гены могут повысить шансы на передачу потомкам, но во времена неолита эти молекулы ДНК закончили бы свой путь встречей с ферментами желудочного сока какого-нибудь хищника. А если вернуться к генам ожирения, то их немало найдется у полинезийцев, так как худощавые просто не доплывали до удаленных океанских островов. И лучше было быть с диабетом на суше, чем умереть от жажды и голода в дрейфующем каное.